Jyseleca® : 

Der erste präferenzielle JAK1-Inhibitor für Ihre CU-Therapie

Jyseleca® beeinflusst nicht alle JAK-Proteine gleichermaßen

sondern inhibiert präferenziell JAK1:

* Keine vollständige, sondern nur beispielhafte Darstellung der beteiligten Botenstoffe

EPO: Erythropoetin; GM CSF: granulocyte macrophage colony-stimulating factor (Granulozyten-Monozyten-Kolonie-stimulierender Faktor); IL: Interleukin; IFN: Interferon; TNF: Tumornekrosefaktor; TPO: Thrombopoetin
Die Relevanz der selektiven Inhibition spezifischer JAK-Enzyme für die therapeutische Wirksamkeit ist derzeit noch nicht bekannt.

Jyseleca® moduliert den JAK-STAT-Signalweg durch die präferenzielle Inhibition von JAK11,3 was zur Hemmung der Entzündung führt und zu einem vorteilhaften Sicherheitsprofil führen könnte.

Der Wirkmechanismus von Jyseleca®

Jyseleca® ist ein kompetitiver und reversibler Inhibitor der JAK-Familie.1
JAKs übertragen Signale von Zytokin- oder Wachstumsfaktor-Rezeptoren auf der Zelloberfläche. JAK1 spielt eine wichtige Rolle bei der Vermittlung von entzündlichen Zytokinsignalen.1

Jyseleca® zeigt:
> 5-fach höhere Potenz für JAK1 gegenüber JAK2, JAK3 und TYK2 in biochemischen Assays3
> eine funktionelle Selektivität für JAK1/JAK3-, JAK1/JAK2- und JAK1/TYK2-vermittelte Signalübertragung gegenüber einer JAK2/JAK2- oder JAK32/TYK2-vermittelte Signalübertragung in Assays mit humanen Zellen3

Die Bedeutung der Inhibition spezifischer JAK-Isoformen für die therapeutische Wirksamkeit oder Sicherheit ist derzeit nicht bekannt.



Hier finden Sie Informationen zu den klinischen Studien von Jyseleca® und weitere Materialien zum Download.

Referenzen: 1. O’Shea JJ et al. Annu Rev Med. 2015;66:311-328. 2. Coskun M et al. Pharmacol Res. 2013;76:1-8. 3. Fachinformation Jyseleca®, Stand Dezember 2021.